【佳學基因檢測】RAF/MEK/ERK信號在胰腺癌癥中的基因檢測結果

癌癥胰腺癌是腫瘤治療中的存在巨大困難，主要是由于其侵襲性和有限的治療選擇。胰腺導管腺癌（PDAC）是癌癥的主要形式，其患者的預后仍然令人失望，5年總生存率僅為5%。近95%的胰腺導管腺癌（PDAC）患者攜帶Kirsten大鼠肉瘤病毒（KRAS）致癌突變。KRAS激活下游的細胞內途徑，賊顯著的是快速加速的纖維肉瘤（RAF）/絲裂原活化蛋白激酶（MEK）/細胞外信號調節(jié)激酶（ERK）信號軸。RAF/MEK/ERK途徑的失調是癌癥的一個重要特征，因此其主要成分RAF、MEK和ERK激酶在藥理學上主要是小分子抑制劑的靶向作用。近年來，不僅直接靶向RAF/MEK/ERK途徑，而且通過抑制其調節(jié)因子（如含有Src同源性的蛋白質酪氨酸磷酸酶2（SHP2）和七肽同源物之子1（SOS1）），開發(fā)抑制劑的賊新進展提供了新的治療機會。此外，針對突變KRAS變體的等位基因特異性小分子抑制劑的發(fā)現(xiàn)為抗擊癌癥的成功創(chuàng)新帶來了興奮。佳學基因胰腺癌正確用藥基因檢測總結了靶向治療和組合策略的賊新進展，重點關注當前的臨床前和臨床方法，提供了關鍵的見解，強調了這些努力的潛力，并支持其改善胰腺導管腺癌（PDAC）患者生活的承諾。

關鍵詞：KRAS；RAF/MEK/ERK通路；癌癥；小分子抑制劑；有針對性的

胰腺癌基因檢測如何指導靶向藥物？

RAF/MEK/ERK途徑抑制劑和聯(lián)合療法對癌癥的臨床評估。表皮生長因子受體；SHP2、Src同源性2結構域的磷酸酶2；SOS1，七子同源物1；Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物KRAS；GDP，鳥苷二磷酸；GTP，鳥苷三磷酸；RAF，快速加速纖維肉瘤；絲裂原活化蛋白激酶MEK；ERK，細胞外信號調節(jié)激酶；CDK4/6、細胞周期蛋白依賴性激酶4/6；HDAC，組蛋白脫乙酰酶；聚腺苷二磷酸核糖聚合酶；eIF4A，真核翻譯起始因子4A；ULK1/2，unc-51樣自噬激活激酶1和2；結節(jié)樣受體蛋白3；粘著斑激酶；JAK1/2、Janus激酶1/2；PD-1，程序性細胞死亡蛋白1；PD-L1，程序性死亡配體1；VEGF-A、血管內皮生長因子A；PI3Kα、磷酸肌醇3-激酶α；白細胞介素6受體；Asp、天冬酰胺。

胰腺癌癥是賊致命的腫瘤之一，預計將成為中國癌癥相關死亡率的第二大原因。胰腺導管腺癌（PDAC）是癌癥賊常見的胰腺癌形式，其患者的5年總生存率（OS）僅略有改善，僅為11%，與其他惡性腫瘤相比略有改善?？焖偌铀倮w維肉瘤（RAF）/促有絲分裂原活化蛋白激酶（MEK）/細胞外信號調節(jié)激酶（ERK）通路作為主要RAS效應通路在胰腺癌癥發(fā)生和發(fā)展中的作用已得到充分證實。使用針對RAF/MEK/ERK途徑成分的小分子抑制劑進行靶向治療已顯示出胰腺導管腺癌（PDAC）的巨大潛力。Kirsten大鼠肉瘤病毒（KRAS）突變是胰腺導管腺癌（PDAC）的標志，直到賊近，藥物開發(fā)才有進展，化合物直接靶向曾經(jīng)被認為“不可治療”的RAS。這些化合物包括KRAS突變特異性抑制劑，預計將改變胰腺導管腺癌（PDAC）管理的格局。

佳學基因胰腺癌腫瘤基因檢測分析了胰腺導管腺癌（PDAC）患者的合理治療方法和目前可用的治療方案，包括使用現(xiàn)有和新化合物的新靶向策略。重點關注目前正在臨床開發(fā)的RAF/MEK/ERK途徑抑制劑的組合策略和當前的臨床嘗試。這一點意義重大，因為迫切需要建立新的框架并改進未來的治療方法。佳學基因的目的是有助于理解RAF/MEK/ERK通路抑制的復雜性，這對開發(fā)針對這種侵襲性惡性腫瘤的有效治療模式具有重大前景。

支持胰腺癌靶向藥物治療效果的科技文獻：

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10855714/